廈大教授發(fā)現(xiàn)細胞“饑餓”信號傳導(dǎo)通路肥胖或有新出路

來源:閩南網(wǎng) 2013-10-03 09:12 http://m.d-black.cn/ 海峽都市報電子版

　　閩南網(wǎng)10月3日訊近日，廈大生命科學(xué)學(xué)院林圣彩教授課題組，在一項研究中發(fā)現(xiàn)了細胞“饑餓”信號傳導(dǎo)通路中的關(guān)鍵一環(huán)，從而揭示了細胞“饑餓”信號傳導(dǎo)機制的過程。這一發(fā)現(xiàn)被認(rèn)為對研究包括肥胖、糖尿病、脂肪肝等在內(nèi)的代謝疾病的治療有重大意義。

　　昨日，記者從校方獲悉，10月1日，國際頂尖學(xué)術(shù)雜志《細胞》子刊《細胞—代謝》發(fā)表了這一研究成果。

　　林圣彩教授說，控制細胞新陳代謝平衡的是一種名為AMPK的蛋白激酶，它會決定身體中的脂肪是儲存還是燃燒。它的作用機理是：當(dāng)細胞能量水平較高時，細胞中存在充足的能量分子ATP，能通過“合成代謝”將多余能量作為脂肪儲存下來；而當(dāng)細胞“饑餓”時，ATP會轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍芰糠肿覣MP，AMPK將關(guān)閉合成代謝，反而激發(fā)分解代謝，讓脂肪燃燒為能量。為此，AMPK被譽為“細胞能量感受器”，多年來，一直是生命科學(xué)領(lǐng)域研究的“熱門”分子。

　　在之前科學(xué)界的研究中，科學(xué)家們已認(rèn)識了當(dāng)細胞“饑餓”信號AMP上升時，AMPK活性能被激活，維持細胞能量平衡。但這一細胞“饑餓”信號究竟是如何傳遞并激活A(yù)MPK復(fù)合體，仍是一片空白。

　　林圣彩教授的課題組在研究中發(fā)現(xiàn)，一種名為AXIN的蛋白是調(diào)控AMPK的重要因子?！癆XIN就是一個橋梁，是它將低能量分子AMP結(jié)合的AMPK和其上游激酶LKB1連接在一起，三者形成一個復(fù)合體，促進LKB1對AMPK的磷酸化激活，使得AMPK的活性升高，從而完成信號傳遞過程?！敝链?，一個關(guān)于細胞“饑餓”信號如何被傳遞到AMPK再到其被激活的機制鏈條完整呈現(xiàn)在世人眼前。

　　林圣彩說，這將為研究由代謝紊亂導(dǎo)致的重大疾病的治療和藥物開發(fā)開啟新思路?！癆XIN有可能會‘擔(dān)當(dāng)重任’，成為治療肥胖、糖尿病、心血管病、脂肪肝等疾病的理想藥物靶分子。”（本網(wǎng)記者劉燕婷通訊員李靜）

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